Investigación del BIRM ® en EEUU
INDUCCIÓN DE APOPTOSIS MEDIANTE CASPASE E INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO DE TUMOR PROSTÁTICO Y METÁSTASIS CON BIRM, EL EXTRACTO DE UNA PLANTA
Deven 5. Dandekarl, Vinata B. Lokeshwar, Edwin Cevallos y Bal L. Lokeshwar, ddandekar(-miami.edu Departamento de Urología y Centro de Cáncer Sylvester, Universidad de Miami, Miami, FI. Instituto de Tumores, Quito, Ecuador.
INTRODUCCIÓN:
La mayoría de medicamentos contra el cáncer se obtiene de plantas y muchos más están por descubrirse. Se ensayó el extracto oralmente activo de una planta acuosa (Dulcamara sp) por sus propiedades antitumorales sobre células cancerosas de próstata in vitro y en un modelo metastático in vivo.
MÉTODOS:
Se evaluó la citotoxicidad del BIRM ® en familias de células tumorales de tres pacientes humanos y de una rata en ensayos con incorporación-inhibición de (3H)-timidina y sobrevivencia clonogéníca. Se estudió la actividad apoptósica y la participación de caspase mediante ensayos de liberación de nucleosoma y caspase fluorogénico, respectivamente. El fraccionamiento ciclo-fase de las células se determinó mediante citometría de fluido. La actividad anti-hialuronidasa se ensayó mediante una prueba similar a ELISA. Se estudió la actividad antitumoral del BIRM ® en el tumor "Dunning EGFPMATLyLu de la rata, un modelo CaP metastásico.
RESULTADOS:
El BIRM ® inhibió la proliferación de células (fig. 1) y el crecimiento clonogénico de la familia de células CaP (IC: -0.8 ml/mI). Las células tratadas con BIRM mostraron la acumulación aumentada en la fase GO/Gí (33.8%) y la reducción (54.6%) en la fase 5. Las células incubadas con BIRM ® recibieron apoptosis mediante la activación de la muerte de células por caspase (Fig. 2&3). El BIRM ® inhibió la actividad de un tumor producido por hialuronidasa (1C50 1 ml/mI). La administración oral de BIRM ® en ratas que sufrían de tumor MAT LyLu provocó una disminución significativa en la incidencia de tumor (50%), promedio de crecimiento (1 cc de crecimiento del tumor: 18.6 +- 1.3 días en control vs. 25.7 +- 2.6 días) (38% de retardo en el crecimiento) y un 63% de reducción en metástasis de pulmón.